Ana səhifə

Volume 2: Doenças das Plantas Cultivadas


Yüklə 3.82 Mb.
səhifə9/70
tarix04.05.2016
ölçüsü3.82 Mb.
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   70

M. Barreto



CERCOSPORIOSES - Mycosphaerella arachidis Deighton e M. berkeleyii W.A. Jenkins (Cercospora arachidicola Horii e Cercosporidium personatum (Berk. & Curtis) Deighton)

No amendoim ocorrem duas doenças sob o nome de cercosporioses: a mancha castanha e a mancha preta, amplamente disseminadas em todas as regiões de cultivo e que são atualmente as mais comuns e mais importantes doenças da cultura no Estado de São Paulo. Dificilmente se encontra uma cultura em fim de ciclo sem sintomas dessas doenças. Seus prejuízos ocorrem devido à desfolha precoce das plantas, podendo atingir mais de 50% da produção caso essa desfolha ocorra antes dos 90 dias de idade da cultura. A massa foliar caída aumenta a incidência da murcha de Sclerotium, elevando ainda mais os prejuízos. Além disso, com a desfolha precoce das plantas as perdas por apodrecimento de vagens e ginóforos podem aumentar muito caso haja um atraso na colheita devido ao excesso de chuvas, fato relativamente comum no Estado de São Paulo.



Sintomas - Os sintomas mais evidentes dessas doenças são lesões necróticas de cor castanha quando ocasionadas por Cercospora arachidicola ou preta quando o agente é Cercosporidium personatum. Entretanto, além da cor existem outras características que permitem separar as duas doenças. A mancha castanha é ligeiramente maior (mede até 12 mm de diâmetro), tem forma arredondada com bordos irregulares, apresenta um halo amarelado nítido (Prancha 8.1) e desenvolve frutificações do patógeno na superfície superior da folha. Já a mancha preta (Prancha 8.2) é menor (mede até 7 mm de diâmetro), arredondada com bordos mais uniformes, o halo amarelado é indistinto ou ausente e a esporulação do patógeno se desenvolve principalmente na superfície inferior da folha, embora em ataques severos possa ser observada também na superior. Provavelmente devido a pequenas diferenças nas condições que favorecem as duas doenças, principalmente temperatura, a mancha castanha aparece mais precocemente, no plantio de setembro a novembro, atualmente adotado no Estado de São Paulo, em áreas de renovação de canaviais, que constituem a maioria das áreas com a cultura no Estado.

Os sintomas podem aparecer em outras partes da planta como pecíolo, caule, pedúnculo e vagem, de maneira semelhante aos das folhas, porém com lesões menores e alongadas no sentido do comprimento desses órgãos.

A doença manifesta-se inicialmente nos folíolos das folhas mais velhas, progredindo para as mais novas. Folíolos severamente afetados caem com facilidade, o que resulta em redução da área fotossintética e conseqüente redução da produção.

Etiologia - Cercospora arachidicola, agente da mancha castanha, e Cercosporidium personatum, agente da mancha preta, são fungos imperfeitos, que correspondem na fase sexuada, respectivamente, a Mycosphaerella arachidis e M. berkeleyii.

Estes fungos sobrevivem de uma época de cultivo para outra principalmente em restos de cultura e em plantas voluntárias, na forma de micélio estromático e de conídios. Nas regiões onde são utilizadas duas épocas de cultivo, uma em setembro-outubro e outra em janeiro-fevereiro, os conídios podem estabelecer a continuidade da ocorrência da doença. A sobrevivência através da fase ascógena ainda não foi relatada no Brasil.

Os esporos são disseminados por sementes, mas, principalmente, pelo vento e por respingos e, quando depositados na superfície das folhas, sob condições favoráveis, germinam e penetram através dos estômatos. Os primeiros sintomas da mancha castanha aparecem, geralmente, 11 a 17 dias após a infecção enquanto que os da mancha preta podem ser detectados em 10 a 14 dias.

Epidemias de mancha castanha são favorecidas por longos períodos de alta umidade relativa e temperaturas de aproximadamente 16 a 250C, enquanto que a mancha preta requer prolongados períodos de molhamento foliar (10 horas ou mais) e temperatura de 20 a 260C.



Controle - As medidas adotadas na condução da cultura que visam reduzir os problemas ocasionados pelas doenças podem ser subdivididas em dois grupos principais. No primeiro estão aquelas que reduzem o inóculo inicial, retardando o início da epidemia e no segundo, as que reduzem a taxa de infecção. As primeiras tornam-se mais eficientes à medida cm que as segundas são adotadas e, em conjunto, mantêm a ocorrência das doenças abaixo do nível de dano.

Como medida que reduz o inóculo inicial pode ser citada a rotação de culturas por 2 a 3 anos, medida já adotada nas áreas de renovação de canaviais, inclusive por períodos maiores (4 a 5 anos). Em outras áreas, qualquer cultura pode ser recomendada, desde que não pertença ao gênero Arachis ou não tenha problemas com doenças comuns ao amendoim. A incorporação de restos de cultura através de aração profunda, também já adotada nas áreas citadas, tem eficiência em retardar o início das epidemias, embora não possa ser considerada substitutiva da rotação. Uma terceira medida de mesmo efeito epidemiológico que as anteriores e que deve ser adotada como complementar as duas, é a destruição de plantas voluntárias ou “tigüera”.

Entre as medidas que reduzem a taxa de infecção pode ser citado o uso de cultivares resistentes. Embora existam cultivares com boa resistência como SO.909 e SO.911, altamente resistentes à mancha preta e SO.908 e SO.905, moderadamente resistentes à mancha castanha, estes não são de uso comercial.

Até o momento, o uso de fungicidas constitui-se na mais eficiente prática para reduzir a taxa de infecção das cercosporioses. Existem várias opções de produtos no mercado, sendo mais utilizados, o chlorothalonil, o mancozeb e os cúpricos, embora estes últimos apresentem baixa eficiência no controle destas doenças. Os sistêmicos como o benomyl e o tiofanato metílico podem ser recomendados, desde que em mistura com outros produtos porque não têm efeito sobre a mancha barrenta e devido ao risco de aparecerem estirpes dos fungos resistentes. Atualmente, os fungicidas do grupo dos triazóis, como tebuconazole, propiconazole, difenocenazole e bromuconazole, vêm mostrando grande eficiência no controle das cercosporioses, além de controlarem a verrugose e de terem efeito contra os patógenos de solo Sclerotium rolfsii e Rhizoctonia solani.

As aplicações de fungicidas geralmente são realizadas em intervalos de cerca de 15 dias com início aos 45-50 dias após a semeadura. Neste esquema são realizadas de 3 a 4 aplicações por ciclo da cultura, proporcionando bom controle das cercosporioses. Sabe-se que a produtividade da cultura está diretamente relacionada com o grau de enfolhamento das plantas aos 90 dias de idade, no cultivar Tatu, que é o mais utilizado no Estado de São Paulo. Portanto, a última aplicação de fungicida pode ser recomendada quando as plantas estiverem com aproximadamente 80 dias de idade, supondo um período de persistência do fungicida em torno de 10 dias.

Outra opção para se decidir quando aplicar fungicidas é o uso dos sistemas de previsão, já disponíveis para estas doenças e que vêm proporcionando bons resultados em outros países. Tais sistemas consistem no monitoramento de condições climáticas como umidade relativa, temperatura e molhamento foliar, cujos valores são analisados diariamente e permitem determinar o momento correto de se efetuar a pulverização. Com a utilização destes sistemas, o agricultor poderá obter bom controle das cercosporioses com o número correto de aplicações de fungicidas que, eventualmente, poderá ser menor do que aquele realizado com base em um calendário preestabelecido.


VERRUGOSE - Sphaceloma arachidis Bit. & Jenk.

A verrugose do amendoim foi constatada pela primeira vez no Estado de São Paulo em 1940 e durante muitos anos foi considerada de pequena importância por ocorrer somente em fim de ciclo. Entretanto, com o acúmulo de inóculo, tornou-se sério problema todas as vezes que ocorrem condições favoráveis durante os estádios iniciais de desenvolvimento da cultura. A doença tem causado sérios problemas nos últimos anos, particularmente na região nordeste do estado, nas áreas de renovação de canaviais. Este crescimento na importância da verrugose se deve, em parte, à saída do mercado, em 1987, do fungicida captafol. Atualmente, com a chegada dos triazóis, poderá ter seus prejuízos minimizados novamente.

A verrugose pode ser confundida com o ataque de tripes e parece haver um aumento na incidência da doença quando não se controla adequadamente essa praga, não se sabendo ao certo qual a razão para isso. Pode haver transmissão pelo inseto, os ferimentos podem facilitar a penetração do patógeno ou simplesmente ocorre coincidência de condições ambientais favoráveis.

Sintomas - Os sintomas manifestam-se em toda a parte aérea das plantas na forma de cancros ou verrugose. Nos folíolos, as lesões são pequenas, arredondadas ou irregulares, isoladas ou confluentes, com centro deprimido e margens salientes. Na superfície superior do limbo foliar, sua parte central, de tonalidade clara, é circundada por uma margem escura, enquanto que na superfície inferior é rosada a pardo-clara, com margem pardo-escura. Tais lesões se encontram localizadas mais freqüentemente junto às nervuras (Prancha 8.3).

Em ataque intenso, pode haver deformação acentuada dos folíolos. Estes sintomas, por serem assimétricos, podem ser diferenciados daqueles ocasionados por tripes. Nos pecíolos e nas hastes as lesões são salientes, ovaladas, maiores (até 3 mm) e mais numerosas, podendo coalescer e ocupar áreas extensas, causando deformação dos órgãos afetados (Prancha 8.4). Plantas severamente afetadas amarelecem e secam prematuramente, com conseqüente redução na produtividade.



Etiologia - A doença é causada por Sphaceloma arachidis. O fungo sobrevive, de uma estação de cultivo para outra, nos restos de cultura e em plantas voluntárias. Quando encontra condições favoráveis, o fungo esporula nestas fontes de inóculo e é disseminado por respingos de chuva, pois os conídios produzidos nos acérvulos são agrupados por uma massa mucilaginosa hidrossolúvel. Em contato com a planta, esses conídios germinam e o micélio penetra diretamente através da cutícula, desenvolvendo os sintomas de cancro (necrose) ou verrugose (hiperplasia). Em condições de alta umidade, formam-se, nas lesões, conídios em grande quantidade, que constituem o inóculo secundário.

Controle - As medidas de controle que reduzem o inóculo inicial, já descritas para as cercosporioses, são também eficientes em retardar o início das epidemias de verrugose. De maneira semelhante ao que acontece para as cercosporioses, existem cultivares resistentes à verrugose como SO.909 e SO.911, citados como resistentes também a mancha preta, porém estes não são de uso comercial. O controle químico recomendado para as cercosporioses, em situações normais, geralmente dá resultados satisfatórios também para a verrugose. Em condições muito favoráveis, apenas os triazóis (propiconazole, tebuconazole, difenconazole e bromuconazole) controlam bem a verrugose.
MANCHA BARRENTA - Phoma arachidicola Marasas, Pauer & Boerema

A mancha barrenta, relatada pela primeira vez em São Paulo em 1961, no município de Campinas, é uma doença de importância secundária, que ocorre no terço final do ciclo vegetativo da cultura do amendoim, sem apresentar muita gravidade. Talvez isso ocorra em função do cultivar mais utilizado em nossas condições (Tatu, do grupo Valência) apresentar alguma resistência, pois existem relatos de prejuízos elevados em cultivares do grupo Spanish.



Sintomas - Os sintomas de mancha barrenta aparecem somente nos folíolos. Iniciam-se como pequenas manchas pardas, de bordos difusos e irregulares, numerosas e esparsas sobre a superfície superior do limbo. Posteriormente, essas manchas coalescem tomando grandes áreas foliares e tornam-se visíveis também na superfície inferior. Em condições de alta umidade, pode-se notar, principalmente na superfície inferior do folíolo correspondendo à lesão, a presença de picnídios do fungo. Folíolos intensamente afetados parecem salpicados de barro, donde o nome da doença (Prancha 8.5).

Etiologia - O agente causal mancha barrenta é o fungo Phoma arachidicola que sobrevive de uma estação de cultivo para outra nos restos de cultura e em plantas voluntárias. Em condições favoráveis, o fungo esporula e os conídios produzidos são disseminados pelo vento e por respingos de chuva e, ao atingirem folíolos sadios, germinam, penetram diretamente pela cutícula e ocasionam lesões que aparecem cerca de uma semana após a infecção em condições de umidade alta e temperatura de 200C.

Controle - Embora a mancha barrenta não tenha grande importância até o momento, há necessidade de certa precaução, principalmente adotando-se aquelas medidas que reduzem o inóculo inicial, como rotação de culturas, incorporação de restos por aração profunda e destruição de plantas voluntárias.

Quanto ao controle químico, os produtos utilizados para controle das cercosporioses têm mantido a mancha barrenta em níveis aceitáveis de ocorrência. Entretanto, deve-se ressaltar que o uso de benomyl isoladamente, para controle das cercosporioses, pode ocasionar aumento na Incidência da mancha barrenta.


FERRUGEM - Puccinia arachidis Speg.

A ferrugem do amendoim foi constatada no Estado de São Paulo em 1941. A ocorrência da doença tem sido esporádica, causando danos apenas em alguns locais, em alguns anos. Em determinados países, a doença pode chegar a causar severas perdas, semelhantes às das cercosporioses, em função das condições ambientais.



Sintomas - Os sintomas da ferrugem do amendoim (Prancha 8.6) manifestam-se na forma de pústulas que, ao romperem, liberam uma massa alaranjada a avermelhada de uredósporos, em ambas as páginas da folha, com predominância na página inferior. As pústulas são pequenas, medindo de 0,3 a 0,6 mm, freqüentemente circundadas por tecido foliar verde-escuro a pardo-claro. Posteriormente, as pústulas tornam-se pardo-escuras e as lesões coalescem. O tecido ao redor das pústulas sofre necrose e seca, formando manchas irregulares. Os folíolos afetados, eventualmente, curvam-se e desprendem-se, mas há uma tendência, diferente das cercosporioses, de permanecerem presos à planta. A ferrugem ocorre na mesma época das cercosporioses.

Etiologia - O agente causal da ferrugem do amendoim é o fungo Puccinia arachidis, que apresenta uredósporos unicelulados com paredes equinuladas. Os teliósporos são elíticos a ovalados, com ápice arredondado ou agudo, levemente constritos na região mediana e mais ou menos atenuados na base. Possuem ainda paredes lisas, de coloração amarelo-dourada, pedicelo hialino, fino, com 50 a 60 μm, geralmente com 2 células, variando até 4, e dimensões de 38 a 42 x 14 a 16 m.

Os uredósporos podem ser disseminados por vento, chuvas leves, homem e máquinas agrícolas. A penetração dá-se através dos estômatos, em qualquer uma das páginas foliares. O processo de infecção demora 16 a 24 horas. Sob condições favoráveis, os primeiros sintomas tornam-se evidentes cerca de 8 a 10 dias após a inoculação. Cerca de 48 horas após o aparecimento dos sintomas são produzidos os uredósporos. Alta umidade durante a estação de cultivo favorece a doença.



Controle - Internacionalmente são adotadas medidas de exclusão para as regiões não contaminadas, tomando-se o cuidado de não permitir a entrada de sementes, ou até de material para consumo, contaminados. Logo após a introdução, são adotadas medidas de erradicação. Além do amendoim cultivado, Arachis marginara, A. nambyquarae, A. prostrata, Stylosantes sp. e Zornia sp. são consideradas hospedeiras de P arachidis. Conhecem-se diferenças na resistência entre genótipos, mas acredita­se que alta resistência à doença é rara. Folhas mais velhas são mais resistentes que as novas. A rotação de culturas é medida recomendável para o controle da doença. Dentre os triazóis, o tebuconazole e o cyproconazole são altamente eficientes. O fungicida chlorothalonil também propicia bom controle da doença.
MURCHA DE SCLEROTIUM - Athelia rolfsii (Curzi) TU & Kimbr. (Sclerotium rolfsii Sacc.).

A murcha de Sclerotium é uma importante doença que afeta a cultura do amendoim, no Estado de São Paulo. Relatada há muitos anos, a doença ocorre em todas as regiões produtoras, sempre como um problema sério e de difícil solução visto que o patógeno tem alta capacidade de persistência no solo e ampla gama de hospedeiros. Condições altamente favoráveis nas épocas de cultivo e uso de variedades comerciais suscetíveis tornam seu controle muito difícil. A gama de hospedeiros do patógeno abrange quase 100 famílias botânicas. Além disso, o fungo é capaz de multiplicar-se na matéria orgânica morta no solo, como ocorre nas áreas de renovação de canaviais, na região de Ribeirão Preto, onde o patógeno se reproduz nos restos de cultura da cana-de-açúcar.



Sintomas - Os sintomas primários manifestam-se por uma podridão, geralmente na região do colo, circundando o caule ou qualquer haste da planta, podendo se estender tanto para cima como para baixo (Prancha 8.7). O tecido necrosado, inicialmente marrom-claro, escurece com o desenvolvimento da doença e, sob condições de umidade e temperatura altas, fica recoberto por um vigoroso micélio branco, sobre o qual se formam os escleródios. Estes são inicialmente brancos e, posteriormente, quando amadurecem, tornam-se pardos. No estágio final, assemelham-se a sementes de mostarda, cm tamanho, forma e cor (Prancha 8.8). A presença de escleródios em plantas com sintomas de murcha é suficiente para um diagnóstico seguro. Em condições favoráveis, o crescimento micelial é rápido e atinge facilmente outros ramos da planta, bem como as plantas vizinhas, dando à doença uma típica distribuição em reboleiras.

Vagens afetadas apodrecem e isto pode ocorrer plantas sem sintomas visíveis acima do solo. Em estágios mais avançados da doença, raízes adventícias podem aparecer ocasionalmente cm plantas afetadas.

A lesão no colo, impedindo o livre fluxo de seiva, ocasiona amarelecimento e murcha da parte aérea do ramo ou da planta toda. As folhas adquirem coloração marrom-escura e podem cair prematuramente, mas a tendência mais comum é que fiquem presas à planta.

Etiologia - O agente causal da murcha é Sclerotium rolfsii, um fungo imperfeito que não produz conídios. Sua fase sexuada Athelia rolfsii, raramente aparece no campo. Quando ocorre, produz himênio com basídios clavados e hialinos, com basidiósporos piriformes medindo 1,0 a 1,7 por 6 a 12 m.

A sobrevivência ocorre principalmente através dos escleródios e em restos de cultura, mesmo de plantas não-hospedeiras. A longevidade do escleródio é superior a 5 anos. Os escleródios localizados na superfície do solo sobrevivem por mais tempo que aqueles enterrados profundamente. Neste último caso, a sobrevivência não é superior a um ano. S. rolfsii possui também uma ampla gama de hospedeiros, constituída por mais de 200 espécies de plantas, pertencentes a quase 100 famílias botânicas. Este fato, além de garantir a sobrevivência do patógeno na ausência da cultura do amendoim, dificulta a adoção de programas de rotação e impõe rigoroso controle de plantas daninhas. Os basidiósporos não têm, aparentemente, papel importante na sobrevivência, pois têm baixa viabilidade e, além disso, originam linhagens primárias de fraca patogenicidade.

A disseminação de S. rolfsii de um campo para outro dá-se principalmente pelo transporte de materiais contaminados (solo, esterco, mudas, sementes, etc.), podendo atuar como agentes de disseminação, o homem, os animais, o vento e a água. O esterco pode levar inóculo porque os escleródios passam pelo tubo digestivo dos animais sem perder a viabilidade. Dentro de um mesmo campo, o patógeno é disseminado durante tratos culturais, pela água de superfície e diretamente através do crescimento do micélio do fungo.

A murcha de Sclerotium só se desenvolve bem em condições de alta umidade e alta temperatura (25-350C). S. rolfsii é altamente exigente em oxigênio. Este fato limita a germinação dos escleródios no interior de solos pesados e o desenvolvimento do patógeno só ocorre próximo à superfície. Em solos arenosos, com maiores concentrações de oxigênio, o fungo pode atingir inclusive as vagens, causando podridão. A decomposição de folhas caídas devido a cercosporioses ou qualquer outra causa, estimula a germinação dos escleródios.



Controle - Várias práticas culturais podem auxiliar no controle da murcha de Sclerotium. Uma vez que o fungo se encontra amplamente disseminado e não existem variedades comerciais resistentes, estas práticas devem ser realizadas no sentido de diminuir ou impedir o aumento do inóculo inicial, pois a severidade da doença está diretamente correlacionada com o número de escleródios presentes no solo e com as condições que afetam a sobrevivência dos mesmos. Portanto, são recomendáveis medidas como: arar profundamente para acelerar a decomposição dos restos de cultura e dos escleródios; evitar o acúmulo de matéria orgânica junto ao colo das plantas; controlar adequadamente as doenças foliares para evitar queda de folhas e acúmulo de matéria orgânica superficial no solo; realizar bom controle de plantas daninhas, eliminando assim hospedeiros selvagens; aumentar o espaçamento, melhorando a aeração e reduzindo a umidade no colo das plantas; promover a rotação da cultura por 2 a 4 anos com algodão (prática feita com a cana-de-açúcar nas áreas de renovação de canaviais); tratar o solo com PCNB (quintozene) ou carboxin em formulações granuladas, ou mesmo em pulverizações. O controle biológico, utilizando espécies de Trichoderma, antagonista comprovado de S. ro1fsii, é uma prática que tem sido relatada e merece mais estudos.
RHIZOCTONIOSE - Thanatephorus cucumeris (Frank) Donk. (Rhizoctonia solani Kühn)

Doenças na cultura do amendoim causadas por Rhizoctonia solani ocorrem em várias partes do mundo, provocando morte de sementes, “damping-off” de pré e pós­emergência, podridões de raízes e de vagens e queima de folhas em plantas adultas. Devido à ocorrência simultânea com outras doenças é difícil avaliar a importância econômica da rhizoctoniose. Entretanto, devido a sua alta freqüência e às condições favoráveis cm São Paulo, pode-se afirmar que constitui um dos mais sérios problemas.

Existem relatos de ensaios de tratamento de sementes, onde a germinação nos melhores tratamentos foi até cinco vezes superior à testemunha. Isto mostra, de certa forma, a importância da doença nesta fase da cultura, se bem que outros organismos também podem estar associados à falhas na germinação.

Sintomas - No início do desenvolvimento da cultura, as plântulas já mostram sintomas, imediatamente após o início do processo de germinação, na forma de “damping-off” de pré-emergência, ou após emergirem do solo, como “damping-off” de pós-emergência. As primeiras lesões em plântulas geralmente aparecem na região do hipocótilo, na forma de manchas encharcadas, marrom-escuras, imediatamente abaixo da superfície do solo. Aparece então, sobre esta área, um crescimento micelial, que penetra na epiderme e células corticais, causando o colapso dos tecidos. A lesão expande-se, torna-se escura, envolve o hipocótilo e o sistema radicular, causando a morte e o tombamento da plântula. Estes sintomas iniciais ocasionam redução no “stand” da cultura.

Raízes afetadas mostram pequenas lesões de coloração marrom-claro que evoluem para marrom-escuro. Em plântulas, o córtex é decomposto e a necrose pode envolver todo o sistema radicular, levando-as à morte. Em plantas adultas, porém, estas lesões se restringem às proximidades da superfície do solo. As hastes mais próximas do solo podem ser atacadas pelo fungo, que causa lesões circulares, marrons e podem matar o ramo.



R. solani pode infectar ainda os ginóforos na região da superfície do solo ou imediatamente abaixo, impedindo a formação de vagens. Se a infecção é mais tardia, o fungo causa podridão das vagens (Prancha 8.9), evidente só em plantas adultas. Esta podridão manifesta-se por uma mancha parda a preta, tomando parcial ou totalmente a casca da vagem. Em muitos casos, a vagem fica chocha ou com sementes malformadas, menores, enrugadas e desbotadas. Incidência nas vagens implica em incidência concomitante nos ginóforos, que se decompõem, facilitando o arrancamento das plantas doentes. Muitas vagens são perdidas na colheita. As vagens colhidas produzem sementes infectadas que têm seu valor comercial reduzido, quando destinadas ao consumo, ou baixo vigor e germinação, reduzindo seu valor cultural, quando utilizadas como sementes. As vagens infectadas suportam muito mal o armazenamento.

Etiologia - Rhizoctonia solani é um fungo imperfeito que corresponde ao basidiomiceto Thanatephorus cucumeris. Caracteriza-se por apresentar um micélio septado, de coloração variável, de branco a marrom, com ramificações em ângulo reto e com freqüentes constrições na região dos septos. Sua sobrevivência de uma estação de cultivo para outra dá-se facilmente em restos de cultura ou outro substrato orgânico, uma vez que o fungo tem grande capacidade saprofítica. Também há possibilidade de sobrevivência através de escleródios, que germinam estimulados por exsudatos de hospedeiros suscetíveis ou pela presença de matéria orgânica no solo. Como R. solani possui uma ampla gama de hospedeiros cultivados e selvagens e restos orgânicos destas plantas são periodicamente adicionados ao solo, sua sobrevivência dá-se por longos períodos na maioria dos solos.

A disseminação ocorre por qualquer mecanismo capaz de transportar solo, principalmente água de superfície e implementos agrícolas. Além disso, há também a possibilidade de disseminação através de sementes e, a curtas distâncias, o próprio crescimento micelial do fungo propaga a doença.



As condições que favorecem a incidência da rhizoctoniose são umidade alta e temperatura relativamente amena na fase da germinação e emergência das plântulas, ou seja, condições que mantém os tecidos tenros por mais tempo. Alta umidade e práticas culturais que estimulem denso crescimento das plantas favorecem a ocorrência da doença, não tendo, a temperatura, efeito limitante nas condições do Estado de São Paulo.

Controle - Resistência na fase de plântula e à podridão de vagens causada por R. solani é relatada, porém não em variedades comerciais. Assim, recomenda-se a rotação de culturas por 3 a 4 anos, com culturas não hospedeiras, como milho, arroz, trigo, sorgo, etc., nas áreas muito contaminadas. É importante salientar que estas culturas devem ser mantidas no limpo, dado o grande número de hospedeiros selvagens do fungo. Recomendam-se ainda arações profundas, de forma a incorporar os restos, acelerando sua decomposição. Por outro lado, existem evidências de que as vagens são predispostas à ocorrência de podridão devido a uma deficiência de cálcio ou desequilíbrio entre cálcio, potássio e magnésio. Assim, seria aconselhável efetuar calagem adequada do solo onde será implantada a cultura. Visto que o fungo pode ser veiculado pelas sementes, recomenda-se o uso de sementes sadias. Como o fungo está presente na maioria dos solos, recomenda-se ainda o tratamento de sementes com produtos à base de PCNB (quintozene), captan, thiram, carboxin e carboxin + thiram.

1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   70


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©anasahife.org 2016
rəhbərliyinə müraciət